Il DSM-IV non lo dice, ma tutti i testi e gli articoli in materia danno per provato che i comportamenti di iperattività e inattenzione siano in gran parte dovuti a una disfunzione cerebrale. Così si dice che la “ADHD è attualmente riconosciuta come un comune disturbo neurocomportamentale del bambino” (20). La spiegazione più plausibile di questo assunto può risalire alle origini antiche del concetto di ADHD legate ai termini oggi desueti di “danno cerebrale minimo” e “disfunzione cerebrale minima”. Questi termini furono abbandonati per il termine ADHD per non avere più alcun riferimento esplicito a un danno o a una disfunzione cerebrale, eppure l’assunzione implicita del danno resta nella mente di chi usa il nuovo termine. Quali dati sostengono questa presunzione implicita? Alcuni studi preliminari di neuroimmagine non hanno mostrato differenze significative tra bambini con ADHD e gli altri. Gli studi più recenti concludono che “le reti fronto-striate possono essere coinvolte nell’ADHD” (21).
Diverse sono invece le evidenze che contrastano la supposta base neurologica dell’ADHD.
- Oggi sappiamo che diversi fattori nocivi per il cervello, come l’intossicazione da piombo, la sindrome feto-alcolica, il basso peso neonatale, il trauma cerebrale, possono portare a iperattività e inattenzione [22]. È altrettanto dimostrato che danni cerebrali certi non necessariamente comportano iperattività e inattanzione [23,24].
- Nei bambini con ADHD non sono stati riscontrati indicatori neurologici particolari né strutturali né funzionali né chimici [25,26]. Le osservazioni, quando riportate a questo proposito, sono sempre alquanto oscure: non riferiscono a quali aspetti della sindrome sarebbero correlate; non precisano i rapporti di causa-effetto o di semplice associazione; non chiariscono se si riferiscono ad aspetti congeniti o acquisiti dopo la nascita.
- D’altra parte è dimostrato che bambini sani con variazioni normali del temperamento registrano differenti funzioni cerebrali. In un campione di 48 bambini di 4 anni studiati con EEGgrafia, quelli che mostrano maggiori competenze sociali esibiscono una maggiore attivazione frontale sinistra, mentre i bambini ad alto evitamento sociale una maggiore attivazione frontale destra (27). Qualora studi dimostrino differenze neurologiche in bambini con ADHD, questi dovrebbero anche dimostrare che i reperti sono legati all’ADHD e non ad altri fattori come le incompetenze sociali, scolastiche, le differenze temperamentali ecc. Popolazione campione e popolazione controllo richiederebbero una selezione più accurata di quella proposta da varie ricerche.
- Le evidenze di una base genetica alla sindrome ADHD [28] non depongono di per sé per una anomalia cerebrale. I dati suggeriscono che i comportamenti ADHD variano geneticamente secondo un continuum nella popolazione generale piuttosto che come un disturbo con variazioni discontinue [9]. D’altra parte forti sono anche le evidenze sul forte contributo genetico alle variazioni temperamentali [29], e alle strategie di soluzione dei problemi [30], che ci siano o no difficoltà sociali e scolastiche.
È sorprendente vedere come il pregiudizio di una base neurologica all’ADHD sia così forte e persistente seppure in assenza di evidenze. È invece evidente che in USA esistono potenti ragioni sociali per cui genitori ed educatori hanno bisogno di pensare che i sintomi ADHD vadano attribuiti a un sistema nervoso deficitario: per i genitori i sensi di colpa e l’evitamento delle responsabilità educative; per la scuola la difficoltà di attuare un sistema flessibile e adattivo; per la medicina il bisogno di difendere il proprio ruolo. Questi fattori sono ben descritti nel dettaglio da Diller e Reid (31-32).
In sintesi, nonostante gli accurati sforzi di talentuosi ricercatori, manca per l’ADHD ogni evidenza di alterazioni patologiche cerebrali. Se questi comportamenti sono semplici variazioni del comportamento normale, resterà difficile che questa patologia cerebrale venga provata in futuro.